Eur. J. Pediat. Dermatol.                                                                                                     Indice vol. 9, 1999
9, 25-8, 1999

Demodicidosi in un bambino con infezione da HIV*.

Patrizi A., Trestini D., D’Antuono A., Colangeli V.*
Dipartimento di Medicina Clinica Specialistica e Sperimentale
Sezione di Clinica Dermatologica, *Sezione di Malattie Infettive
Università degli Studi di Bologna

*Presentato al XXIX Congresso Nazionale della Società Italiana di Malattie Infettive (1997).

Riassunto Il Demodex folliculorum e il Demodex brevis sono acari ospiti naturali del follicolo pilo-sebaceo umano. Lo spettro delle patologie cutanee legate alla presenza di questi parassiti comprende: la pitiriasi follicolare, eruzioni papulo-pustolose del cuoio capelluto, l’acne rosacea, alcune forme di blefariti, la dermatite periorale, le follicoliti pustolose e le placche iperpigmentate. La presenza del Demodex nella cute umana è direttamente proporzionale all’età dell’individuo: infatti nelle persone anziane si trova nella quasi totalità dei casi, mentre nei bambini al di sotto dei 5-10 anni si riscontra eccezionalmente. Questa situazione è probabilmente dovuta alla ridotta attività delle ghiandole sebacee nel periodo infantile; infatti la più alta concentrazione di Demodex si ritrova nelle zone corporee dove le ghiandole sebacee sono numerose e la produzione di sebo è abbondante (pieghe naso-labiali, naso, fronte, regioni periorali). Gli Autori riportano un caso di demodicidosi in un bambino di 7 anni, HIV positivo dalla nascita, avendo contratto l’infezione per via verticale dalla madre tossicodipendente. L’esame obiettivo dermatologico evidenziava la presenza di lesioni papulo-nodulari localizzate al volto, collo, spalle e scollato. L’applicazione di metronidazolo topico ha provocato un peggioramento del quadro clinico, che si è invece risolto dopo trattamento con crotamitone topico. La compromissione della funzionalità del sistema immunitario è una condizione che favorisce la moltiplicazione del Demodex: infatti i rari casi di demodicidosi nell’infanzia fino ad ora riportati in letteratura riguardano prevalentemente bambini con marcato deficit immunitario, quali portatori di leucemia in trattamento chemioterapico e bambini con infezione da HIV. La maggior parte degli Autori ritiene che le alterazioni del sistema immunitario proprie della sindrome da immunodeficienza acquisita permettano a questo commensale della cute di proliferare fino al punto di provocare una patologia; altri, invece, sostengono che si sviluppi una inusuale ipersensibilità nei confronti dell’acaro stesso.

Parole chiave Demodicidosi, AIDS.

Il Demodex folliculorum (DF) e il Demodex brevis (DB) rappresentano i più comuni ectoparassiti umani. Appartengono alla famiglia Democidae della sottoclasse acari. Sono infatti acari a forma di sigaro, molto simili tra loro, sebbene il DF sia in ogni stadio maturativo più grande del DB nello stadio corrispondente. Essi dimorano in prevalenza rispettivamente nei follicoli pilosebacei e nelle ghiandole sebacee delle aree cosiddette seborroiche, quali il naso, le regioni temporali, i solchi naso genieni, le aree periorbitali e, in minor misura, la parte supero-mediale del torace e del dorso (16). Nei maschi il numero di questi parassiti è maggiore che nelle femmine ed è riportato un aumento dell’infestazione con l’età, anche se in uno studio recente Forton e Seys non confermano tale dato (8). Viceversa è comunemente riportato come eccezionale il riscontro di Demodex in pazienti in età pediatrica, specie sotto i cinque anni di età; infatti è dall’età di dieci anni che, con l’aumento della produzione di sebo, inizia la colonizzazione della cute da parte di questi parassiti (7). Mentre i Demodex sono riconosciuti in medicina veterinaria come agenti causali di varie malattie, per ciò che riguarda la patologia dermatologica dell’uomo il loro ruolo patogenetico è ancora dibattuto (7).
Demodicidosi o demodicosi sono i termini usati per definire un gruppo di patologie dermatologiche in cui può essere osservato un anomalo aumento numerico di Demodex ed il ruolo patogenetico di tali parassiti pare probabile.
Le demodicidosi comprendono la pitiriasi folliculorum e le demodicidosi rosacea-like, entrambe descritte da Ayres e Ayres nel 1961 (1); il ruolo patogeno del Demodex è inoltre fortemente probabile nella dermatite periorale, nella blefarite e nell’acne rosacea, soprattutto con lesioni papulo-pustolose (7). L’integrità del sistema immunitario sembra fondamentale per contrastare la proliferazione dei Demodex (7).
Riportiamo un caso di demodicidosi in un bambino HIV positivo, giunto recentemente alla nostra osservazione.

Caso clinico

Un bambino di sette anni con infezione sintomatica da HIV e da HCV, avendo contratto l’infezione per via verticale dalla madre tossicodipendente, venne inviato per la presenza di un’eruzione esordita 10 giorni prima al volto, collo, spalle e parte superiore del tronco.
Il paziente era stato trattato con zidovudina nei primi due anni di vita, poi con didanosina fino ai sei anni e infine con un inibitore delle proteasi (indinavir) e un inibitore della trascriptasi inversa (zalcitabina). Quest’ultima terapia era in atto da pochi mesi quando si è manifestata la dermatosi.
L’anamnesi evidenziava ripetuti episodi febbrili con tosse produttiva, trattati con antibiotici e sulfamidici nei primi tre anni di vita. Da quell’epoca in poi aveva sviluppato due episodi di polmonite interstiziale a distanza di sei mesi l’uno dall’altro, uno associato a versamento pericardico, e ripetuti episodi di herpes labiale, uno con febbre. All’età di sei anni infine era stata diagnosticata una micobatteriosi polmonare trattata con claritromicina e rifampicina alternate.
Al momento dell’osservazione gli esami di laboratorio evidenziavano anemia, calo dei globuli bianchi (2900/mmc), con riduzione dei linfociti CD4+ (11) e del rapporto CD4/CD8 (0,05). Erano inoltre presenti iposideremia e moderato aumento delle transaminasi, determinato dall’infezione da HCV (GOT 67 U/l, GPT 39 U/l).

Fig. 1: Papule eritematose del volto, talune sormon- tate da vescicole o vescicolo-pustole.		Fig. 2: Peggioramento del quadro clinico dopo tera- pia con metronidazolo topico.		Fig. 3: Demodex folliculorum.

L’esame obiettivo evidenziava al volto, specie alle guance (Fig. 1), alla nuca ed in minor numero allo scollato ed alle spalle, papule eritematose e papulo-pustole non confluenti lievemente pruriginose.
L’esame microscopico diretto tramite "scotch test" secondo la metodica proposta da Varotti e Coll. nel 1981 (21) mostrava la presenza di numerosi acari del genere Demodex (Fig. 3) e permetteva di confermare l’ipotesi clinica di demodicidosi.
La terapia con metronidazolo 0,75% topico portava ad un peggioramento del quadro clinico (Fig. 2), che invece si risolveva in seguito a trattamento con crotamitone topico al 10%.

Discussione

La presenza di demodicidosi in pazienti con immunodeficienza è già stata riportata in letteratura sia in adulti (1, 3, 4, 6, 13, 19), che in pazienti in età pediatrica (4, 5, 9, 10, 17, 18). In particolare alcuni di questi casi pediatrici riguardano pazienti leucemici con immunodepressione farmaco-indotta (5, 9, 10, 17, 18) e due casi, interessano bambini con demodicidosi in corso di AIDS (4, 18). La maggior parte degli Autori ritiene che le alterazioni del sistema immunitario proprie della sindrome AIDS permettano a questo commensale della cute di proliferare fino al punto di divenire patogeno (6, 1). Altri sostengono invece l’ipotesi di un’inusuale reazione da ipersensibilità nei confronti dell’acaro, basandosi sulle caratteristiche istologiche della demodicidosi che mostrano: infiltrato di linfociti ed eosinofili a livello del derma e formazioni granulomatose con prevalenza di linfociti T helper CD4+, spesso centrate da un Demodex (15); risulta tuttavia difficile giustificare una così marcata reazione infiammatoria mediata da linfociti CD4+ in pazienti con AIDS. In ogni caso sebbene l’infestazione da Demodex sia stata solo raramente riportata in letteratura in bambini con infezione da HIV, mentre assai più frequenti appaiono le infezioni batteriche, virali, fungine e da acaro della scabbia (10, 11, 12), anche questa patologia deve essere considerata come possibile nei pazienti con infezione da HIV, sia in stadio di buon compenso immunitario (18), che, come nel nostro caso, in fase avanzata della malattia e con calo marcato dei linfociti CD4+ (4).
È importante sottolineare che, anche se la demodicidosi che si riscontra in età pediatrica riguarda prevalentemente pazienti con deficit immunitario, in letteratura è stato recentemente segnalato un gruppo di 8 bambini immunocompetenti che presentavano alterazioni della cute del volto compatibile con la diagnosi di demodicidosi (11).
Questi pazienti hanno risposto tutti positivamente ad un ciclo di 3 settimane di metronidazolo topico.
La terapia con metronidazolo topico ed eritromicina "per os" appare efficace nella maggior parte dei pazienti con infestazione da Demodex. Nel nostro caso invece la terapia si è dimostrata del tutto inefficace. Anche altri Autori (14, 22) in pazienti adulti con infezione da HIV hanno osservato l’inefficacia del metronidazolo, mentre, come si è verificato nel nostro caso, la terapia con crotamitone si è dimostrata risolutiva.


Corrispondenza a: Dott.ssa Annalisa Patrizi
Dipartimento di Medicina Clinica Specialistica e Sperimentale
Sezione di Clinica Dermatologica
Via Massarenti, 1 - 40138 Bologna

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